A. 某些激素、神经递质 B. 某些外源性药物或毒物 C. 血流切应力变化 D. 细胞代谢物 E. 细胞间粘附
A. 通过配体调节 B. 通过受体数量调节 C. 通过G蛋白调节 D. 通过可逆磷酸化调节 E. 通过受体亲和力调节
A. 去甲肾上腺素 B. ADH C. 胰高血糖素 D. 光、气味 E. β-肾上腺受体阻断剂
AC-cAMP-PKA信号途径 B. PI-3K-PKB途径 C. PLCβ-PKC途径 D. 某些激活MAPK家族成员的信号通路 E. 某些离子通道途径
A. 受体数量的调节包括向上调节和向下调节 B. 在高浓度激动剂长时间作用下,膜受体可发生内化降解使受体数量减少 C. 配体除了对同种或自身受体作用外,不存在异源性调节 D. 受体磷酸化-脱磷酸化是调节受体亲和力和活性的重要方式 E. 当体内某种激素/配体剧烈变化时,受体通过减敏或高敏可缓冲激素/配体的变动,减少有可能导致的代谢紊乱和对细胞的损害
A. 生物性因素 B. 理化因素 C. 遗传因素 D. 免疫学因素 E. 内环境因素
A. 胰岛素受体合成障碍 B. 受体与胰岛素亲和力下降 C. 胰岛素受体降解加快 D. PTK活性增强 E. 受体往细胞膜运输受阻
A. 受体数量减少 B. 受体亲和力下降 C. 受体阻断型抗体的作用 D. 受体功能所需的协同因子或辅助因子缺陷 E. 受体功能缺陷及受体后信号转导蛋白的缺陷
A. 高血压时心肌肥厚的发生和发展与心肌细胞受到过度的牵拉刺激、神经内分泌系统的激活和一些局部体液因子合成分泌增多有关 B. 过多的牵拉刺激可通过激活PLC-PKC通路促进基因的表达和刺激心肌细胞的增殖 C. 肾上腺素、内皮素等化学信号可激活MAPK家族信号通路促进心肌细胞的增殖 D. 牵拉信号和化学信号还能通过激活心肌细胞中PI-3K通路和JAK-STAT通路促进心肌细胞增殖 E. 心肌细胞被拉长,细胞膜变形,可使离子通道异常,K+内流增多
A. PLC-PKC途径 B. PI-3K途径 C. Ras蛋白激活MAPK途径 D. JAK-STAT途径 E. 腺苷酸环化酶信号转导途径
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