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施工质量水平提高会降低施工中的故障成本，减少未达到质量标准而发生的一切损失费用，所以应该提高质量水平。
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患儿，男，10个月，8个月时出现发热，热退后出现进行性全身无力、运动发育倒退和吞咽困难。血乳酸、丙酮酸增高，脑MRI显示双侧基底节对称性损害。对患儿进行外周血白细胞线粒体氧化磷酸化酶复合物Ⅰ-Ⅴ活性测定发现，线粒体呼吸链复合物Ⅱ活性为21.9nmol/（min·mg）线粒体总蛋白（正常对照47.3±5.3nmol/（min·mg）线粒体总蛋白）显著降低。患儿诊断为线粒体呼吸链复合物Ⅱ缺陷所致Leigh综合征。线粒体呼吸链复合物Ⅱ的酶活性中心为
患者，女性，44岁，以“多饮、多食、多尿”入院，空腹血糖8.5mmol/L，BMI18.1kg/M 2。 胰岛素抗体（IAA）、胰岛细胞抗体（ICA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GAD）均阴性。眼、神经、肌肉系统检查未见异常。双侧内耳道MRI未见异常，电测听力示重度高频神经性耳聋。患者母亲、弟弟、妹妹均有糖尿病并伴不同程度听力受损。基因诊断显示线粒体基因3243位A→G突变。临床诊断为线粒体糖尿病。该病发病的重要原因有
细胞器蛋白的最终命运由信号序列所决定。为了将细胞色素b2前体运入线粒体膜间隙，必需的条件是
患儿，女，6岁，双眼视力下降2月就诊，无惊厥史。视力检查：双眼0.01；双眼底视盘上下边界不清晰，色淡红，视网膜血管迂曲，黄斑区中心凹反光可见。乳酸运动实验显示：运动前乳酸3.45mmol/L（正常值0.7～2.1mmol/L），运动15分钟后乳酸：4.49mmol/L。MRI显示双侧基底节区、延髓及上段颈髓异常信号。考虑Leber遗传性视神经病，可通过（ ）明确
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